ТЕПЛОВОЙ СТРЕСС: ТЕОРИЯ И ПРАКТИКА

Ю. Маркин, доктор биологических наук

Д. Спиридонов,

В. Зевакова,

С. Полунина, кандидаты биологических наук, ООО «Провими»

В последние годы все чаще наблюдаются экстремаль­ные погодные явления на территории Украины - России, сопрово­ждающиеся необычно высокой температурой и засухой в летний период, причем жара регистрируется не только на юге страны, но и в Центральных регионах... 

 Довольно часто летняя температура окружающего воздуха в этих регионах в течение продол­жительного времени держится на уровне 40°С и более. В этот период в промышленном птицеводстве часто воз­никают проблемы с поддержанием оптимальных параме­тров микроклимата в птичниках: установленные системы вентиляции в этом случае просто не способны обеспечить полноценное удаление тепла с пола и от птицы.

  По своей сущности тепловой стресс птицы - это нару­шение теплорегуляции в ее организме под воздействием высокой температуры, которое влечет за собой ряд не­гативных изменений в нем. Однако с производственной точки зрения наиболее значимыми последствиями пере­грева птицы являются: изменение теплового обмена, раз­витие респираторного алкалоза, ухудшение усвояемости питательных веществ в желудочно-кишечном тракте, оксидативный стресс. Именно эти нарушения при тепловом стрессе становятся причиной снижения продуктивности птицы и массового ее отхода. Физиологически птица не­сколько отличается от других теплокровных животных и способна существовать без серьезных физиологических изменений в организме в очень узком диапазоне внешних температур. У птицы отсутствуют потовые железы, слабая сосудодвигательная реакция, терморецепторы локализо­ваны в коже, языке и мозге, центр терморегуляции рас­положен в гипоталамусе.

  По изменению теплового обмена в организме птицы уче­ные выделяют четыре фазы его нарушения:

 - устойчивая адаптация птицы к действию высоких тем­ператур;

 - общая тепловая нагрузка не компенсируется испаре­нием воды с поверхности тела и дыхательных путей. Эта фаза сопровождается гиперемией артериально-венозных анастомозов, повышением средней и ректальной темпе­ратуры тела;

 - внешняя тепловая нагрузка преобладает над теплоот­дачей, испарением воды с поверхности тела и дыхатель­ных путей. В этой фазе продолжается негативное воз­действие температуры на птицу и начинается массовый ее отход;

 - тепловой удар с характерными признаками коллапса.

  При воздействии высокой температуры на организм птицы в ее эндокринной системе отмечается значительное понижение содержания гормонов щитовидной железы, в частности тироксина в сыворотке крови; учащается дыха­ние с 22 до 200 циклов в минуту. Есть несколько мнений о механизме влияния высокой температуры окружающей среды на систему внешнего дыхания теплокровных живот­ных и птицы. Одни исследователи считают, что дыхание нарушается вследствие воздействия нагретой крови на центральную нервную систему («тепловой центр»), другие указывают на значение рефлексов с периферии организ­ма, третьи - на алкалоз и появление в крови биологически активных веществ.

  Ученые различают две фазы выведения СО2 из организ­ма теплокровных животных и птицы. Первая фаза характе­ризуется повышением легочной вентиляции, понижением содержания С02 в крови, сдвигом кислотно-щелочного равновесия в щелочную сторону (за счет бикарбонатов на­трия). Образующиеся основания натрия и калия переходят в мочу и ткани, преобразуются в хлориды, затем выводятся из организма, что снижает резервную щелочность крови. Вторая фаза характеризуется повышением температуры тела животных и содержания молочной кислоты в крови (при высоком pH крови), то есть при перегревании орга­низма уменьшается концентрация водородных ионов, по­являются недоокисленные продукты обмена, в частности молочная кислота. Наличие кислых продуктов понижает способность крови к связыванию СО2, что облегчает его выведение из организма.

  С повышением уровня молочной кислоты в крови наблю­дается тенденция к устранению респираторного алкалоза, снижению pH крови и даже к возникновению негазового ацидоза. Это связано с угнетением дыхательного центра и сокращением дыхательных движений, однако до этой стадии птица обычно не доживает, так как подвергается длительному воздействию высоких температур.

  У птицы слабо развиты слюнные железы, и механизм торможения скорости секреторных процессов в ее ор­ганизме сопряжен с перераспределением жидкостей в результате усиленной потери воды для терморегуляции. Как следствие, снижается кислотность желудочного сока, отмечается недостаточность его бактерицидной способ­ности, понижается переваривающая функция пепсина и других протеолитических ферментов. При температуре свыше 32°С снижается в 18-25 раз суммарная активность панкреатической и кишечной амилазы. Кроме того, при длительном воздействии высокой температуры уменьшает­ся скорость всасывания аминокислот и глюкозы. Высокая температура угнетающе действует на секрецию ферментов поджелудочной железы, желчевыделительную функцию печени, при этом снижается количество тиамина, рибоф­лавина и аскорбиновой кислоты в печени, что свидетель­ствует об увеличении расхода аскорбиновой кислоты и ускорении окислительных процессов.

  Наряду с респираторным алкалозом на фоне высокой температуры окружающей среды у птицы развивается оксидативный стресс, вызывающий нарушение баланса между продукцией свободных радикалов в организме и уровнем нейтрализующих их антиоксидантов. Оксидативный стресс - это своего рода скрытая угроза, выражаю­щаяся в снижении иммунитета, угнетении роста птицы, поражении ее печени и дегенерации мышечных тканей.

  Проблема теплового стресса на протяжении послед­них лет волнует не только ученых, но и практиков, по­скольку промышленное птицеводство более подвержено воздействию этого фактора, приводящего к огромным убыткам.

  В настоящее время широко применяются технологиче­ские приемы и методы, направленные на профилактику теплового стресса и устранение его негативного воздей­ствия. К ним относятся хорошо известные методы кор­рекции кормления, микроклимата в производственных помещениях (в первую очередь системы вентиляции), а также изменение плотности посадки и т.д. Частично воз­можно снижение отрицательного воздействия теплового стресса путем добавления в корм антиоксидантов, би­карбоната натрия, электролитов, органических кислот, ферментных препаратов, аспирина, витаминных смесей. Однако тепловой стресс - это комплексное явление, и применение только одного метода коррекции не прине­сет желаемых результатов (например, устранение только респираторного алкалоза без коррекции оксидативного стресса и других последствий).